祝賀廣州市花都區人民醫院內科的李主任訂購我司試劑盒并發表文章成功！

文章標題《Toll樣受體信號轉導通路負性調控因子在慢性丙型肝炎患者免疫發病機制中的作用》

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文章詳細內容如下：

目的:研究Toll樣受體(TLRs)信號轉導通路負性調控因子在慢性丙型肝炎患者免疫發

病機制中的作用。方法:選擇2015年1月-10月我院收治的慢性丙型肝炎患者19例為

研究組,正常對照組為17例本院健康志愿者,使用熒光定量PCR檢測研究組與對照組

外周血單個核細胞TLRs信號通路負性調節因子A20、IRAK-M、MyD88s與TLR2基

因的表達;采用ELISA法檢測血漿TNF-α水平。結果:研究組TLR2表達水平

(17.38±3.45),高于對照組(4.24±1.37)(P<0.05);研究組負性調節因子A20相對表達量

(10.53±1.16),高于對照組(1.36±0.21)(P<0.05);研究組IRAK-M相對表達量

(26.22±2.62),高于對照組(9.52±1.34)(P<0.05);研究組MyD88s相對表達量

(4.51±1.57),高于對照組(P<0.05)。研究組血漿TNF-α水平為(58.45±4.36)Pg/ml,

明顯高于對照組(20.12±2.24)Pg/ml,兩組比較差異有統計學意義(P<0.05)。研究組

TLR2 mRNA和血清總膽紅素(TBil)呈正相關(r=0.647,P<0.05);研究組TLR2 mRNA

和凝血酶原活動度(PTA)呈負相關(r=-0.663,P<0.05);研究組TLR2基因表達和同組

TNF-α水平呈正相關(r=0.892,P<0.01)。結論:TLRs信號通路負性調節因子參與慢性

丙型肝炎的發生,A20、IRAK-M、MyD88s等負性調節因子參與了慢性丙型肝炎發

病過程中的免疫損傷。